Warum altern wir?

Warum altern wir?
Bis vor etwa 20 Jahren gab es nur wenige Daten darüber, man wusste nur, dass eine kalorienarme Ernährung z.B. bei Mäusen das Leben um ein Drittel verlängern kann, auch wenn bis heute nicht bekannt ist, warum.
Allerdings gibt es seit einiger Zeit Theorien über die Ursache(n) des Alterns; ist, dass mit zunehmendem Alter immer mehr Fehlfunktionen von Zellen und Molekülen auftreten sollten, dass sie in einem genetischen Programm “programmiert” werden sollten, dass sie nur durch zufällige Schädigung von DNA oder essentiellen Enzymen verursacht werden sollten, dass sich die Hormonkonzentration und die Leistungsfähigkeit des Immunsystems (das Immunsystem ist ein Wirtsabwehrsystem mit vielen biologischen Strukturen und Prozessen innerhalb eines Organismus, das vor Krankheiten schützt) verändern sollte, oder dass freie Säureradikale (e.g.B. sollte der Peroxidrest 0².-) schuld sein. Inzwischen besteht bereits Einigkeit darüber, dass die Alterung nicht nur auf eine einzige Ursache zurückzuführen ist, sondern dass viele Dinge parallel ablaufen und einige von ihnen auch genetisch gestört sind.
Einige Forscher sind auch der Meinung, dass wir zunächst überlegen sollten, warum sich die Alterung überhaupt entwickelt hat, um die Alternsforschung effektiver zu betreiben. Die Evolutionstheorie besagt, dass Individuen, die aufgrund einer speziellen Mischung ihrer Gene am be

sten geeignet sind, einen sehr starken Einfluss auf den genetischen Bestand zukünftiger Generationen haben. Selbst wenn sie zunächst zufällig auftreten, werden vorteilhafte Mutationen in Zukunft häufiger auftreten.
Nach einer Hypothese können Gene, die einen jungen Organismus geeignet machen, später eine direkte zerstörerische Wirkung haben (z.B. Brustkrebs bei Frauen) oder nur indirekt körperlichen Verfall verursachen, d.h. Energie wird nicht in die Lebenszeit, sondern in die Fortpflanzung investiert, was angesichts von Umweltgefahren viel billiger ist. Thomas B.L. Kirkwood vom British Medical Research Council wendet dies auch auf den Menschen an: Er schätzt, dass der Körper auf natürliche Weise für 40 Jahre ausreichend Energie liefert, einschließlich einiger Reserven für schlechte Zeiten und außergewöhnliche Belastungen. Auf diese Weise winden wir uns um Nahrung und Alter, indem wir andere Ressourcen verbrauchen und schließlich dem überwältigenden Umweltstress erliegen.
Dies bildet unter anderem die theoretische Grundlage für die Idee des freien Säure-Radikals. Diese sind Nebenprodukte vieler chemischer Reaktionen im Körper. Ihr ungepaartes Elektron kann zur Oxidation (Redox ist eine chemische Reaktion, bei der die Oxidationszustände der Atome verändert werden) von DNA (Desoxyribonukleinsäure ist ein Molekül, das die genetischen Anweisungen für Wachstum, Entwicklung, Funktion und Vermehrung aller bekannten lebenden Organismen und vieler Viren trägt), Proteinen, Fetten und anderen Molekülen im Organismus. Die Radikale können auch andere Radikale erzeugen und so zerstörerische Kettenreaktionen auslösen. Nach dieser Theorie verursacht die Alterung irreversible Schäden an Zellen und Geweben durch Oxidation mit Radikalen.
Anthony Cerami (Anthony Cerami ist ein amerikanischer Unternehmer und preisgekrönter Forscher) vom Picower Institute in Manhasset/NY bewies, dass Glukose (Glukose ist ein einfacher Zucker mit der Molekularformel C6H12O6) Proteine durch Glykosylierung verändert (Glykosylierung ist die Reaktion, bei der ein Kohlenhydrat, i.e), und hat damit möglicherweise einen negativen Einfluss auf die Elastizität des Bindegewebes und auch des Herzmuskels – ein weiterer möglicher Faktor, der das Altern verursachen könnte.
Um die Gültigkeit solcher Thesen über den “Einwegkörper” zu testen, müssen seneszierende Gene identifiziert werden. Zunächst wurden in einfachen Organismen lebensverlängernde Gene gesucht. Eine bisher unbekannte Version des antioxidativen (Ein Antioxidans ist ein Molekül, das die Oxidation anderer Moleküle hemmt) Enzyms (Enzyme sind makromolekulare biologische Katalysatoren) Superoxiddismutase (Superoxiddismutase ist ein Enzym, das abwechselnd die Dismutation des Superoxidradikals in entweder normalen molekularen Sauerstoff oder Wasserstoffperoxid katalysiert), das hilft, den Superoxidrest zu neutralisieren (Ein Superoxid, auch bekannt unter dem veralteten Namen Hyperoxid, ist eine Verbindung, die das Superoxidanion mit der chemischen Formel enthält), wurde in sogenannten “Superfliegen” gefunden. Dies ist jedoch nur ein Faktor unter vielen: Diese Superfliegen sollten auch viel mehr Fett speichern als normale Drosophilie (Drosophila ist eine Gattung von kleinen Fliegen, die zur Familie Drosophilidae gehören, deren Mitglieder oft “Fruchtfliegen” oder Tresterfliegen, Essigfliegen oder Weinfliegen genannt werden, ein Hinweis auf die Eigenschaft vieler Arten, sich um überreife oder verrottende Früchte herum aufzuhalten) und somit langsamer austrocknen.
An der Universität von Colorado verursachte eine Mutation eines einzelnen Gens (Alter-1) Nematoden, die eine etwa 70% höhere Lebensdauer hatten. Diese Würmer produzieren auch mehr Antioxidantien. Dieses Alter-1-Gen wurde offensichtlich durch die Mutation gelähmt (in der Biologie ist eine Mutation die dauerhafte Veränderung der Nukleotidsequenz des Genoms eines Organismus, Virus oder extrachromosomaler DNA oder anderer genetischer Elemente); Alter-1 soll in Mäusen geklont und verwendet werden, um ein solches Gen zu finden, das auch für das Altern beim Menschen mitverantwortlich ist. Mehrere Gene wurden sogar in Bäckerhefe gefunden (Saccharomyces cerevisiae ist eine Hefeart), die das Leben einzelliger Organismen verlängert.
Am besten erforscht ist LAG 1, das es alten Zellen ermöglicht, ein Drittel länger zu leben und länger jung zu bleiben.
Zurück zur These, dass der Tod in Chromosomen vorprogrammiert ist. Noch in den 1950er Jahren vermehrten sich die teilenden Zellen in einer Kultur ungehemmt und ihr Tod wurde durch äußere Prozesse verursacht. Aber 1961 wurde die Hayflick-Grenze (die Hayflick-Grenze oder Hayflick-Phänomen ist die Anzahl der Teilungen einer normalen menschlichen Zellpopulation bis zum Ende der Zellteilung) “entdeckt”: Es wurde nachgewiesen, dass sich menschliche Fibroblasten (einschließlich derjenigen aus Embryonen) auch unter den günstigsten Bedingungen nicht unbegrenzt verdoppeln. Aber diese Situation ist noch nicht ganz klar.
Es gibt viel zu vermuten, dass Zellen in einem Körper Alter ähnlich wie Zellen in einer Kultur, so wurde festgestellt, dass die Fähigkeit der DNA zu duplizieren sinkt mit zunehmendem Alter.
Ein Hinweis auf ein genetisches Alterungsprogramm ist die systematische Expression einiger Gene, im Gegensatz zu Kulturen, in denen die Teilungsrate allmählich abnimmt. Die Gene 1 und 4 sind mitverantwortlich für den Verlust der Replikationsfähigkeit, aber zuerst wird das c-fos-Gen abgeschaltet und die Fibroblasten verlieren dadurch die Fähigkeit, ihre DNA zu verdoppeln und somit ist ihre Teilung unmöglich. James R. Smith vom Baylor College in Houston/TX vermutet die Produktion einer Substanz, die die DNA-Synthese verhindert. Dies könnte eine Nebenwirkung von Telomer sein (Ein Telomer ist eine Region von sich wiederholenden Nukleotidsequenzen an jedem Ende eines Chromosoms, die das Ende des Chromosoms vor Verschlechterung oder vor Fusion mit benachbarten Chromosomen schützt). (Telomere sind genfreie DNA-Segmente an beiden Enden von Chromosomen , die vor Enzymen schützen, die Erbinformationen gefährden. Eine solche Anti-Synthese-Substanz wurde sowohl in Telomeren eines Körpers als auch in Fibroplasten einer Zellkultur entdeckt (Zellkultur ist der Prozess , bei dem Zellen unter kontrollierten Bedingungen, meist außerhalb ihrer natürlichen Umgebung, gezüchtet werden). Die Länge der Telomere ist ein Indikator für die Teilungsfähigkeit einer Zelle.
Ein Faktor der Alterung ist daher ein Fehler in den Telomeren während der Zellteilung, der zum Verlust einer genetischen Information in jeder neuen DNA-Kopie führt. Insgesamt ist die Vorstellung, dass der Körper altert, weil er beschädigte Zellen nicht mehr ersetzen oder reparieren kann, zu bescheiden, menschliche Fibroplasten haben auch nach dem Tod noch eine gute Teilungsfähigkeit, und Skeptiker sind der Meinung, dass Replikationsfehler den Zellverfall von Nerven- und Herzmuskelzellen nicht erklären. (Nerven- und Herzmuskelzellen können sich überhaupt nicht teilen!)
In den mehr als 30 Jahren der Alternsforschung ist es trotz verschiedener Theorien und Erkenntnisse noch nicht gelungen, die menschliche Alterung zumindest zu verschieben – auch wenn verschiedene Kosmetika behaupten, dies zu können. Dennoch könnte nur ein Aspekt, wie die genetische Veränderung von Fibroplasten, eine entscheidende Möglichkeit sein, sie zu bekämpfen, zum Beispiel, dass Zellen in einem Körperalter ähnlich wie Zellen in einer Kultur, es wurde festgestellt, dass die Fähigkeit der DNA zu duplizieren mit zunehmendem Alter abnimmt.
Ein Hinweis auf ein genetisches Alterungsprogramm ist die systematische Expression einiger Gene, im Gegensatz zu Kulturen, in denen die Teilungsrate allmählich abnimmt. Die Gene 1 und 4 sind mitverantwortlich für den Verlust der Replikationsfähigkeit, aber zunächst wird das c-fos (in der Molekularbiologie und Genetik ist c-Fos ein Proto-Onkogen, das das menschliche Homolog des retroviralen Onkogens v-fos ist) Gen abgeschaltet und die Fibroblasten verlieren dadurch die Fähigkeit, ihre DNA zu verdoppeln und somit ist ihre Teilung unmöglich. James R. Smith vom Baylor College in Houston/TX vermutet die Produktion einer Substanz, die die DNA-Synthese verhindert.